Cukrinis diabetas: klasifikacija, priežastys, komplikacijos, diagnozė, gydymas

Liga sukelia visų medžiagų apykaitos, kraujagyslių pažeidimų, nervų sistemos, taip pat kitų organų ir sistemų pažeidimus.

Net ir pusantro tūkstančio metų prieš mūsų erą senovės egiptiečiai savo medicinos traktate „Papyrus Ebers“ apibūdino cukrinį diabetą kaip nepriklausomą ligą. Didieji senovės Graikijos ir Romos gydytojai nenuilstamai galvojo apie šią paslaptingą ligą. Gydytojas Arethaius išrado jai pavadinimą „diabetas“ - graikų kalba - „Aš teku, aš pereinu“. Mokslininkas Celsus teigė, kad dėl cukrinio diabeto atsiradimo kaltas nevirškinimas, o didieji Hipokratai diagnozuojami bandant paciento šlapimą. Beje, senovės kinai taip pat žinojo, kad su cukriniu diabetu šlapimas tampa saldus. Jie pateikė originalų diagnostikos metodą, naudodamiesi muses (ir vapsvos). Jei muses sėdi ant šaukštelio su šlapimu, šlapimas yra saldus ir pacientas serga.

Cukrinis diabetas yra endokrininė liga, kuriai būdingas lėtinis cukraus kiekis kraujyje padidėjęs dėl absoliutus ar santykinis insulino trūkumas, kasos hormonas. Liga sukelia visų medžiagų apykaitos, kraujagyslių pažeidimų, nervų sistemos, taip pat kitų organų ir sistemų pažeidimus.

Klasifikacija

  1. Nuo insulino priklausomas diabetas (1 tipo cukrinis diabetas) išsivysto daugiausia vaikams ir jaunimui;
  2. Nuo insulino nepriklausomas diabetas (2 tipo cukrinis diabetas) dažniausiai išsivysto vyresniems kaip 40 metų žmonėms, kurie yra antsvorio. Tai yra labiausiai paplitusi ligos rūšis (pasireiškia 80–85% atvejų);
  3. Antrinis (ar simptominis) cukrinis diabetas;
  4. Diabetas nėščia.

Diabetas dėl prastos mitybos

I tipo cukrinio diabeto atveju yra absoliutus insulino trūkumas, kurį sukelia kasos sutrikimas.

2 tipo cukrinio diabeto atveju yra santykinis insulino trūkumas. Kasos ląstelės tuo pačiu metu gamina pakankamai insulino (kartais net padidintą kiekį). Tačiau ląstelių paviršiuje blokuoja arba sumažina struktūrų, užtikrinančių jo kontaktą su ląstelėmis, skaičių ir padeda gliukozei patekti į kraują. Gliukozės trūkumas ląstelėse yra signalas dar didesniam insulino gamybai, tačiau tai neturi jokio poveikio, ir laikui bėgant insulino gamyba žymiai sumažėja.

Priežastys

Pagrindinė 1 tipo diabeto priežastis yra autoimuninis procesas, kurį sukelia imuninės sistemos gedimas, kai organizme gaminami antikūnai prieš kasos ląsteles, juos sunaikinant. Pagrindinis veiksnys, sukeliantis 1 tipo cukrinio diabeto atsiradimą, yra virusinė infekcija (raudonukė, vėjaraupiai, hepatitas, kiaulytė (kiaulytė) ir tt), atsižvelgiant į genetinę polinkį į šią ligą.

Pagrindiniai 2 tipo cukrinio diabeto atsiradimo veiksniai yra nutukimas ir paveldimas polinkis:

  1. Nutukimas. Esant nutukimui, I st. diabeto rizika padidėja 2 kartus, o II straipsnis. - 5 kartus, su III str. - daugiau nei 10 kartų. Su liga vystosi labiau susijęs su pilvo nutukimu - kai riebalai yra pasiskirstę pilvo srityje.
  2. Paveldimas polinkis Jei tėvai ar artimi giminaičiai serga cukriniu diabetu, ligos atsiradimo rizika padidėja 2-6 kartus.

Insulino nepriklausomas diabetas išsivysto palaipsniui, jam būdingas vidutinis simptomų sunkumas.

Vadinamųjų antrinio diabeto priežastys gali būti:

  • kasos ligos (pankreatitas, navikas, rezekcija ir tt);
  • hormoninės ligos (Itsenko-Kušingo sindromas, akromegalija, difuzinis toksinis gūžys, feochromocitoma);
  • narkotikų ar cheminių medžiagų poveikio;
  • insulino receptorių keitimas;
  • tam tikrų genetinių sindromų ir pan.

Atskirai yra nėščios moterys, sergančios diabetu ir diabetu dėl netinkamos mitybos.

Kas vyksta

Nepriklausomai nuo diabeto priežasties, rezultatas yra vienas: organizmas negali visiškai išnaudoti gliukozės (cukraus), gaunamo iš maisto, ir laikyti jo perteklių kepenyse ir raumenyse. Nepanaudota per didelė gliukozė kraujyje kraujyje (iš dalies išsiskiria su šlapimu), kuri neigiamai veikia visus organus ir audinius. Kadangi nepakanka gliukozės tiekimo ląstelėms, kaip energijos šaltinis naudojami riebalai. Dėl šios priežasties medžiagos, kurios yra vadinamos ketonais, kurie yra toksiški organizmui, ypač smegenims, susidaro padidėjusiu kiekiu, o riebalų, baltymų ir mineralinių medžiagų apykaitos sutrikimas.

Diabeto simptomai:

  • troškulys (pacientai gali gerti 3-5 litrus ar daugiau skysčių per dieną);
  • dažnas šlapinimasis (tiek dieną, tiek naktį);
  • burnos džiūvimas;
  • bendras ir raumenų silpnumas;
  • padidėjęs apetitas;
  • odos niežulys (ypač moterų lytinių santykių srityje);
  • mieguistumas;
  • padidėjęs nuovargis;
  • prastai gydomos žaizdos;
  • drastiškas svorio sumažėjimas pacientams, sergantiems 1 tipo diabetu;
  • nutukimas pacientams, sergantiems 2 tipo diabetu.

Paprastai 1 tipo diabetas (priklausomas nuo insulino) greitai, kartais staiga. Insulino nepriklausomas diabetas išsivysto palaipsniui, jam būdingas vidutinis simptomų sunkumas.

Diabeto komplikacijos:

  • širdies ir kraujagyslių ligos (kraujagyslių aterosklerozė, koronarinė širdies liga, miokardo infarktas);
  • periferinių arterijų aterosklerozė, įskaitant apatinių galūnių arterijas;
  • apatinių galūnių mikroangiopatija (mažų kraujagyslių pažeidimas);
  • diabetinė retinopatija (sumažėjęs regėjimas);
  • neuropatija (jautrumo sumažėjimas, odos sausumas ir lupimas, galūnių skausmas ir mėšlungis);
  • nefropatija (šlapimo baltymas, inkstų funkcijos sutrikimas);
  • diabetinė pėda - kojų liga (opos, pūlingos nekrozės procesai) periferinių nervų, kraujagyslių, odos, minkštųjų audinių fone;
  • įvairios infekcinės komplikacijos (dažni pustuliniai odos pažeidimai, nagų grybelis ir tt);
  • koma (diabetinė, hiperosmolinė, hipoglikeminė).

Pirmojo tipo cukrinis diabetas kartais pasireiškia staigiu blogėjančiu sunkiu silpnumu, pilvo skausmu, vėmimu ir acetono kvapu iš burnos. Taip yra dėl toksinių ketonų organizmų (ketoacidozės) kaupimosi kraujyje. Jei ši sąlyga nėra greitai išspręsta, pacientas gali susilpnėti - diabetinė koma ir mirti. Koma taip pat gali pasireikšti vartojant insuliną ir smarkiai sumažėjus gliukozės koncentracijai kraujyje - hipoglikeminę komą.

Norint išvengti diabeto komplikacijų atsiradimo, reikia nuolat gydyti ir atidžiai stebėti cukraus kiekį kraujyje.

Diagnozė ir gydymas

Pacientai, sergantys cukriniu diabetu, turi būti registruojami endokrinologe.

Diabeto diagnozavimui atlikti atlikite šiuos tyrimus.

  • Gliukozės kraujo tyrimas: nevalgius nustatomas gliukozės kiekis kapiliariniame kraujyje (krauju iš piršto).
  • Gliukozės tolerancijos tyrimas: nevalgius užtrunka apie 75 g gliukozės, ištirpintos 1-1,5 puodeliuose vandens, po to po 0,5, 2 valandų nustatykite gliukozės koncentraciją kraujyje.
  • Gliukozės ir ketonų organų šlapimo analizė: ketonų ir gliukozės nustatymas patvirtina diabeto diagnozę.
  • Glikozuoto hemoglobino apibrėžimas: cukriniu diabetu sergantiems pacientams šis skaičius žymiai padidėjo.
  • Insulino ir C-peptido kiekio kraujyje nustatymas: pirmojo tipo cukriniu diabetu insulino ir C-peptido kiekis yra žymiai sumažintas, o antrojo tipo - normaliosios vertės.

Gydymas diabetu apima:

  • speciali dieta: būtina neįtraukti cukraus, alkoholinių gėrimų, sirupų, pyragų, sausainių, saldžių vaisių. Maistas turėtų būti vartojamas mažomis porcijomis, pageidautina 4-5 kartus per dieną. Rekomenduojama naudoti produktus, kurių sudėtyje yra įvairių cukraus pakaitalų (aspartamas, sacharinas, ksilitolis, sorbitolis, fruktozė ir tt).
  • insulino (insulino terapijos) kasdienis vartojimas yra būtinas pirmojo tipo cukriniu diabetu sergantiems pacientams ir antrojo tipo diabeto progresavimui. Vaistas yra prieinamas specialiose švirkštimo priemonėse, su kuriomis lengva švirkšti. Gydant insulinu būtina nepriklausomai kontroliuoti gliukozės kiekį kraujyje ir šlapime (naudojant specialias juosteles).
  • tabletes, kurios padeda sumažinti cukraus kiekį kraujyje. Paprastai antrojo tipo cukrinio diabeto gydymas prasideda nuo tokių vaistų. Kai liga progresuoja, būtina įvesti insuliną.

Žmonėms, sergantiems cukriniu diabetu, pratimas yra naudingas. Terapinis svorio kritimo ir pacientų, sergančių nutukimu, vaidmuo.

Diabeto gydymas atliekamas visą gyvenimą. Savikontrolė ir tiksli gydytojo rekomendacijų priežiūra padeda išvengti arba labai sulėtinti ligų komplikacijų vystymąsi.

Diabetas - endokrinologija

Cukrinis diabetas (cukrinis diabetas) - liga, kurią sukelia absoliutus ar santykinis insulino trūkumas organizme - pasižymi visų medžiagų apykaitos ir visų pirma angliavandenių apykaitos pažeidimu.
Istoriniai duomenys. Diabetas buvo žinomas senovėje (1500–3000 m. Pr. Kr.). Klinikinį šios kančios apibūdinimą pateikė Celsus (30 m. Pr. - 50 d.) Romos gydytojas Areteus Kapadokija (30-90 AD), žinomas Tadžikijos mokslininkas Avicennaya (1000 m. AD), Galen, Paracelsus ir kt. Areteus Cappadocia pristatė terminą „diabetas“ (iš graikų. Senovės laikų gydytojai tikėjo, kad diabetu sergantiems skysčiams teka pernešti ją ir išlieka nepakitę.
Pirmą kartą, pagal šlapimo skonį, 1673 m. Jis padalino diabetą į cukrinį diabetą ir cukrų, cukrinį diabetą, Thomas Willis. 1773 m. 1688 m. „Brunner“ pašalino kasą su šunimis ir stebėjo juos aštriais badais ir troškuliais, tačiau jis neparengė išvadų apie cukrinio diabeto ryšį su kasos funkcijos sutrikimu.
Cukrinio cukraus kiekio kraujyje perteklius yra Ambrosiani (1835 m.). 1855 m. Claude Bernard, suleidžiant vieną IV smegenų skilvelį, gyvūnams sukėlė gliukozuriją. Tai įrodė nervų sistemos dalyvavimą angliavandenių apykaitos reguliavime. P. Langergans atrado specialiųjų ląstelių grupes (1869) kasos salose, vadinamose Langerhanso salelėmis. Pirmą kartą Rusijos mokslininkas KP Ulezko-Stroganova nurodė Langerhano salų endokrininį vaidmenį 1881 m.
Eksperimentinius kasos intrasekretorinio poveikio angliavandenių metabolizmui organizme įrodymus pateikė 1889-1892 m. O. Minkovskis ir I. Mehringas. 1889 m. Šie mokslininkai gavo eksperimentinį diabetą, pašalindami kasą šunims. Vėliau, 1892 m., O. Minkovskis persikėlė į kasos šunį savo pačių kasą po oda ir taip atidėjo jos diabeto vystymąsi, kuris iš karto atsirado iš karto po to, kai buvo pašalintas skiepas. 1889–1900 m L. Sobolevas iš I. P. Pavlovos laboratorijos, pasitelkdamas kasos ekskrecijos kanalą, pirmą kartą įrodė, kad cukrinio diabeto vystymuisi svarbiausia yra pakenkti kasos saloms. Dėl išsiskyrimo dėl jo išskyrimo kanalo visiškai išsivysčiusios kasos ekologinės dalies atrofijos, cukrinis diabetas nesukėlė. Remdamasi tuo, L.V. Sobolevas padarė išvadą, kad kasos ductal išlydžio jungimas ateityje suteiks galimybę iš Langerhanso salų gauti priemones angliavandenių metabolizmui reguliuoti organizme. Nuostabi L. V. Sobolevo išvada įvyko tik po 20 metų. Kanados mokslininkai F. Banting ir C. Geriausiai, po L. Sobolevo nurodyto kelio, 1921 m. Izoliavo insuliną iš naujagimio (iš lotyniško insulos - salos) kasos. Pirmą kartą SSRS 1922 m. Insulinas buvo gautas vadovaujant G. L. Eigornui.
1936 m. B. Hussey pirmą kartą parodė, kad ne tik insulinas, bet ir cukrinio diabeto patogenezėje vaidina skydliaukės hormonai, kiaušidės ir priekinė hipofizė. 1942–1946 m Lyubotier paaiškino daugelį faktų, susijusių su sulfonilkarbamido vaistų veikimo mechanizmu cukriniu diabetu. 1955 m. Anglų k. Sangeras nustatė cheminę insulino struktūrą. Žmogaus kristalinio insulino sintezę atliko P. Castoyannis (JAV) 1963 m., X. Zang et al. (Vokietija)
1972 m. Sintezuotas žmogaus insulino identiškas insulinas SSRS laboratorijose vadovaujant N. A. Yudaev ir Yu, IX Shvachkin.

Epidemiologija. Tarp endokrininių patologijų cukrinis diabetas yra pirmasis paplitimas (daugiau kaip 50% visų endokrininių ligų). Diabeto epidemiologija nėra gerai suprantama. Šiuo metu atvirų diabetų paplitimas ekonomiškai išsivysčiusiose šalyse siekia 4%. Tačiau masiniai tyrimai parodė, kad pacientai, kuriems yra paslėptos diabeto formos, yra 2 kartus daugiau. Tačiau yra tam tikrų sąlygų ir ligų, kurios yra rizikos veiksniai, kuriais diabeto paplitimas siekia 15-30%.
Rizikos veiksniai yra paveldimas polinkis į cukrinį diabetą - patologinis nėštumas (toksikozė, spontaniški abortai, didelis negyvas vaisius) - vaikai, gimę daugiau kaip 4,5 kg, motinos hipertenzija - aterosklerozė ir jos komplikacijos - emocinis stresas. rafinuoto maisto paplitimas ir pan. Pasak P. Byte, jei vaisius sveria daugiau kaip 5,5 kg, 90% motinų turi cukrinį diabetą ir, jei daugiau nei 6,5 kg - 100%. Pažymima, kad diabetu sergančių vaikų, kurių kūno svoris yra didesnis nei 4,5 kg, paplitimas vėlesniame amžiuje siekia 30-50%. Asmenims, kurių kūno svoris viršija normą 20%, cukrinis diabetas pastebimas 10 kartų dažniau nei populiacijoje. Tarp tų, kuriems ryškus nutukimas, diabeto dažnis padidėja 30 kartų.
Diabeto dažnis nuolat didėja. Kas 10-15 metų visose pasaulio šalyse pacientų skaičius padvigubėjo. Pasak Pasaulio sveikatos organizacijos Diabeto ekspertų komiteto, „diabetas ir jo kraujagyslių komplikacijos bus vis didėjanti sveikatos priežiūros našta“. Cukrinio diabeto paplitimas yra svarbus širdies ir kraujagyslių ligų, kurios išsivysto daugumoje diabeto pacientų, augimo veiksnys.
Diabetas tapo pagrindine aklumo priežastimi. Pacientų, sergančių cukriniu diabetu, grupėje pasireiškia gangrena

20-30 kartų dažniau nei tarp asmenų, kurie nėra kenčia nuo šios ligos. Tarp mirties priežasčių diabetas užima trečią vietą po širdies ir kraujagyslių bei onkologinių ligų. Dėl didelio cukrinio diabeto paplitimo ir padidėjimo, cukrinis diabetas šiuo metu klasifikuojamas kaip socialinė liga, kuriai reikia daug viešų įvykių.
Pagrindinės priežastys, dėl kurių padidėja cukrinio diabeto paplitimas, yra padidėjęs žmonių, turinčių paveldimą polinkį į diabetą, skaičiaus padidėjimas dėl staigaus naujagimių, gimusių diabetu sergančių tėvų mirtingumo, pakeitimo terapijos, paciento gyvenimo trukmės pailgėjimo, gyventojų gyvenimo trukmės didinimo, padidėjusio nutukimo paplitimo - lėtinių širdies ir kraujagyslių ligų (hipertenzijos, aterosklerozės) padidėjimas - ankstyvas ligos nustatymas Evan metodai aktyvaus ambulatorija.
Pažymėtina, kad cukrinio diabeto paplitimo didėjimas daugiausia priklauso nuo vaikų ir jaunų žmonių, neturinčių polinkio į nutukimą, nepriklausomai nuo ekonominio gyventojų gyvenimo lygio. Diabeto paplitimas ne visada vienodas. Labai dažnai diabetas randamas JAV, Pietų Italijoje, Vokietijoje, VDR, Lenkijoje, Kinijoje, retai tarp Aliaskos gyventojų, Grenlandijoje, Zimbabvėje, Ganoje.
Amerikos autorių teigimu, Jungtinių Valstijų pacientų, sergančių cukriniu diabetu, skaičius kasmet didėja apie 100 000 žmonių. SSRS padidėjo diabeto paplitimas. Kalbant apie bendrą pacientų (iki 16 metų), sergančių cukriniu diabetu, skaičių vaikams ir paaugliams, tai stebima 3-5% atvejų, jaunesniems kaip 30 metų - 7,5-9%. Žmonių, jaunesnių nei 50 metų, grupėje pastebėta 46,7% sergančių vyrų ir 31,8% moterų. Pacientai, vyresni nei 50 metų, sudaro 76%. Moterys susirgo šiek tiek dažniau šiame amžiuje (58%).
Etiologija. Atkreipkite dėmesį į genetiškai (paveldėtai), priklausomai nuo genetiškai nustatytų diabeto formų. Diabetinis paveldimumas pasireiškia diabetu. Pagal šiuolaikinę hipotezę jautrumą cukriniam diabetui lemia du ar daugiau genų ir jis realizuojamas dalyvaujant endogeniniams ir eksogeniniams faktoriams. Nustatyta, kad genetiškai nustatytas cukrinis diabetas yra nevienalytė. Priklausomai nuo patogenezės, jis gali būti suskirstytas į dvi grupes: priklausomas nuo insulino (I tipo) ir nuo insulino nepriklausomas (II tipas). Pažymėtina, kad nuo insulino priklausomo cukrinio diabeto yra ryšys su pagrindine genetine sistema - HLA (žmogaus leukocitų antigenais - žmogaus leukocitų antigenais). Nustatyta, kad nuo insulino priklausomo cukrinio diabeto B8, BW15, B18, DW3, DW4, DRW3 antigenai dažnai aptinkami. SSRS tyrimai parodė, kad B8, BW15 ir B18 antigenai dažniau pasitaiko pacientams, sergantiems nuo insulino priklausomu cukriniu diabetu, gyvenančiu Maskvoje, ir B8 ir BW15 antigenus Leningrado gyventojams.
Genetinis polinkis į nuo insulino priklausomą cukrinį diabetą yra ryškiausias tyrinėjant monozigotinius dvynius. Pažymima, kad apie 50 proc. Monozigotinių dvynių porų yra suderintos, ty jei vienas iš jų turi diabetą, liga vystosi kitoje. Kai kurie autoriai mano, kad nuo insulino priklausomas cukrinis diabetas yra nevienalytė. Jie hipotezė, kad yra bent du diabetogeniniai genai, susiję su HLA-B8 ir HLA-BW15 antigenais, ir šiuo atžvilgiu jie išskiria dvi skirtingas I tipo diabeto formas. Viena iš šių formų yra derinama su HLA-B8 antigenu, o kita - su HLA-BW15. Yra stebėjimų, pagal kuriuos, dalyvaujant dviem antigenams, tuo pačiu metu - B8 ir BW15 cukrinis diabetas atsiranda jaunesniame amžiuje. Tuo pačiu metu šiems pacientams C-peptidas beveik nepastebimas, o tai rodo, kad kasos salelių (Langerhans salelių) p-ląstelės yra žymiai didesnės nei pacientams, kuriems yra tik vienas iš šių antigenų.
Manoma, kad tam tikrų virusų (raudonukės virusų, kiaulytės, Coxsack B4 ir pan.) Įtakoje gali pasireikšti kasos salelių p-ląstelių, turinčių genetinį polinkį į tokį pažeidimą, selektyvus pažeidimas (sunaikinimas).
Kai kurie autoriai mano, kad P-ląstelių jautrumą viruso pažeidimui sukelia imuninio atsako genai, susiję su HLA sistemos genais. Buvo pasiūlyta, kad virusai užkrėsti tam tikrų HLA antigenų nešiklius, esančius ant tikslinio organo membranos, arba dėl jų molekulių struktūros panašumo, arba dėl to, kad HLA antigenai veikia kaip virusų receptoriai. Manoma, kad dėl viruso, trigubo ir kasos salelių p-ląstelių, panašumo ir HLA antigenų, lokalizuotų ant tikslinio organo membranos, organizmo imuninio atsako vystymasis slopinamas ir atsiranda imunologinė tolerancija. Pastaroji yra tariamai susijusi su imuninio atsako genų veikimo defektu. Daugumoje nuo insulino priklausomų cukriniu diabetu sergančių ligonių ankstyvosiose jo vystymosi stadijose (iki 1 metų) randama kasos salelių pokyčių - „insulitas“: kasos salelių infiltracija su mononuklidinėmis ląstelėmis, daugiausia limfocitais, dalyvaujant histocitams ir polimorfonukleukozitams ir p-ląstelių degranuliacijai. Manoma, kad "insulitas" yra susijęs su ankstesne virusine infekcija, autoimuniniu kasos procesu arba bendru jų poveikiu. Atsiradus nuo insulino priklausomam cukrinio diabeto, pastebimas sezoniškumas: padidėjęs dažnis rudenį-žiemą (didžiausias virusinių infekcijų dažnis).
Skirtingai nuo I tipo cukrinio diabeto, nuo insulino nepriklausomas cukrinis diabetas daro genetinį polinkį labiau ryškus (šeimos diabeto formos). Su šio tipo diabetu, beveik visi monozigotiniai dvyniai yra suderinti. Padidėję nuo insulino priklausomo cukrinio diabeto veiksniai rodo šie veiksniai: nuo insulino nepriklausomas cukrinis diabetas tarp tėvų arba šeimos narys, turintis paveldimą cukrinį diabetą, vaiko gimimą, sveriantį daugiau kaip 4 kg, nutukimas, jautrumas stresui (infekcija, traumos, emociniai sutrikimai) ir kt..
Stebėjimai parodė, kad vis dar ne visada yra tai, kad genetinė polinkis virsta klinikine diabeto forma. Palankios socialinės sąlygos gali užkirsti kelią ligai, net jei yra paveldimas diabetas. Manoma, kad esant genetinei p-ląstelių polinkiai į žalą, cukrinis diabetas gali išsivystyti tik tada, kai nėra replikacijos (šių ląstelių pasiskirstymas).
Cukrinis diabetas taip pat pasireiškia dėl kasos ligų (ūminio ir lėtinio pankreatito, navikų, cistinės degeneracijos, kalcifinio fibrozės), pankreathectomy (dalinis ar pilnas), hemochromatozė. Asmenims, kurie yra linkę cukriniu diabetu, endokrininėmis ligomis (difuzinis toksinis gūžys, Itsenko - Cushing liga, akromegalia, feochromocitoma ir kt.) Gali prisidėti prie jo vystymosi. Anot A. A. Vasyukovos, N. A. Šerevevskio, S.Geno ir kt., Cukrinis diabetas pasireiškia 15–20% akromegalijos sergančių pacientų. Itsenko-Kušingo liga steroidinis cukrinis diabetas išsivysto 10–12% atvejų (E. A. Vasyukova, V.A. Krokuva, R. Williams).
Cukrinio diabeto vystymosi veiksnys taip pat gali būti ilgalaikiai vaistai, turintys įtakos angliavandenių apykaitai (diuretikai, ypač tiazidų kortikosteroidai, geriamieji steroidiniai kontraceptikai ir tt).
Cukrinis diabetas gali pasireikšti naudojant produktus, kurių sudėtyje yra toksinių medžiagų, kurios tiesiogiai veikia kasos p-ląsteles (nitrozaminai, streptozotocinas, rodenticidai), Tmanioka cianidai, sorgas, jamss, soros, kai naudojami maistui tapijoka (kasava), baltymų trūkumas (pažeidimas) baltymų absorbcija, ilgas baltymų badas).
Patogenezė. Cukrinį diabetą dažniau sukelia santykinis (ne kasos) insulino nepakankamumas, rečiau absoliutus (kasos). Daugeliui diabetu sergančių pacientų insulino kraujo aktyvumas retai sumažėja. Dažniau jis yra normalus arba net padidėjęs.
Insulino priklausomo cukrinio diabeto patogenezė siejama su fl ląstelių sunaikinimu, kuris sukelia absoliutų insulino trūkumą. Tuo pat metu patologiniame procese dalyvauja ir autoimuniniai mechanizmai, kaip rodo, visų pirma, antikūnų buvimas kasos salelių ląstelėse, „insulitas“, mažėjantis veikiančių r-ląstelių masė, tokių diabeto derinys su kitomis autoimuninėmis ligomis (difuzinis toksinis gūžys, pirminis hipotirozė, autoimuninis tiroiditas, idiopatinis hipoparatiroidizmas, Schmidto sindromas ir tt). Pacientams, sergantiems nuo insulino priklausomu cukriniu diabetu, nedidelė antikūnų trukmė kasos salelių ląstelėms nustatoma 50-85% atvejų. Absoliutus insulino trūkumas taip pat gali pasireikšti kasos navikui, jo lipomatozei ar cistinei degeneracijai, ūminiam ar lėtiniam pankreatitui, hemochromatozei, daliniam ar visiškam kasos šalinimui ir pan.
Insulinui priklausomo cukrinio diabeto patogenezė siejama su sutrikusiomis R-ląstelių kanalų salelių ir periferinių insulino priklausomų audinių receptorių aparatais. Insulino nepriklausomas diabetas nėra homogeniškas.
Yra tam tikrų formų insulino nepriklausomo cukrinio diabeto gydymui, atsirandantys iš sumažinti cyto-Plazmatyczny audinių insulino receptoriaus gamybos autoantikūnų sumą, insulino receptoriaus, giperproinsulinemii, hormonų ir nehormoninių veiksnių ir pan. G. Būtina įrašyti augimo hormonas (GH), adrenokor-tikotropny hormonas hormonų antagonistų, insulino (AKTH), hipofizės, antinksčių hormonų (adrenalino, norepinefrino), skydliaukės hormonų (tiroksino ir trijodironino), gliukagono.
Ne hormoniniai insulino antagonistai mano, kad NEFA perteklius, lipoproteinų inhibitorius, antikūnai prieš insuliną ir lauko faktorius. Gliukozės panaudojimo slopinimas raumenų audiniuose taip pat pasireiškia, kai kito ne hormoninio insulino antagonisto, NEFA, kiekis kraujyje didėja, kurį lemia GH, AKTH, TSH, tiroksino ir trijodtironino, katecholaminų (adrenalino ir noradrenalino), gliukagono įtaka. Rundle ir kt. Parodė, kad NEFA pažeidžia gliukozės ląstelių membranos pralaidumą, gliukozės naudojimas ląstelėse padidina atsparumą insulinui.
Pernelyg didelio augimo hormono ir gliukokortikoidų susidarymo atveju santykinis insulino trūkumas gali būti stebimas dėl inhibitoriaus heksokinazės, kuri yra lokalizuota kraujo serumo, lipoproteinų inhibitoriaus P-lipoproteinų frakcijoje, aktyvacijos. Šio inhibitoriaus aktyvumo padidėjimas slopina kokinazės reakciją, kurios vaidmuo yra gliukozės fosforilinimas dalyvaujant adenozino trifosfatui (ATP). Be
Gliukozės fosforilinimo procesas yra fiziologiškai neaktyvus, todėl negali patekti į ląstelę. Be to, beta-lipoproteinų inhibitorius randamas sveikų žmonių kraujo serume, tačiau jo poveikis dėl insulino neutralizavimo nerodo.
Buvo teigiama, kad nuo insulino priklausomo cukrinio diabeto gali pasireikšti insulino priklausomų audinių po receptorių ląstelių mechanizmo defektas. Manoma, kad viena iš insulino priklausomo cukrinio diabeto patogenezės sąsajų yra insulino sekrecijos kontrolės pažeidimas, reaguojant į natūralius jo išsiskyrimo stimuliatorius (gliukozę, gliukagoną, sekreciną, enkefaliną ir tt). Taip pat manoma, kad jei insulino priklausomas cukrinis diabetas padidina kasos salelių p-ląstelių jautrumą insulino stimuliatoriams, o tai sukelia nepakankamą insulino sekreciją.
Diabeto išsivystymo su akromegalia, gigantizmu, intensyviu paauglystės augimo mechanizmu, nėštumo laikotarpiu lemia padidėjęs ir ilgesnis augimo hormono sekrecija. Augimo hormonas sukelia hiperglikemiją dėl to, kad slopina riebalų susidarymą iš angliavandenių (lipogenezė), slopina gliukozės oksidaciją audiniuose, stimuliuoja gliukagono gamybos kasos salelių ląsteles, taip pat padidina NELC kiekį kraujyje. NEFA gali padėti sumažinti gliukozės panaudojimą periferijoje.
Padidėjęs ir ilgesnis AKTH ir gliukokortikoidų sekrecijos (Itsenko-Kušingo liga, gliukoteroma), taip pat ilgalaikis gliukokortikoidų vartojimas gali išsivystyti steroidų diabetu. ACTH stimuliuoja NEFA išsiskyrimą nuo riebalinio audinio (tik in vitro, S. M. Leites, N. K. Davtyan). NEFA savo ruožtu turi antagonistinį poveikį insulinui. Gliukokortikoidai slopina gliukozės fosforilinimą, kuris sutrikdo jo panaudojimą ir taip pat stiprina baltymų glikonogenezę.
Padidėjusio ir ilgalaikio skydliaukės hormonų (difuzinių toksinių gūžinių) gamybos atveju gali išsivystyti tirogeninis diabetas.
Epineprininas padidina simpatinės nervų sistemos toną, padidina glikogenolizę kepenyse, padidina jo gliukozės susidarymą ir padidina jo išsiskyrimą į kraują. Tai mažina gliukozės panaudojimą raumenų audiniuose, dėl jo ryškaus lipolitinio poveikio. Dėl to susidaro daug NEFA - insulino antagonistų.
Cukrinio diabeto patogenezėje svarbus yra nutukimas. Nutukimo atveju santykinis insulino trūkumas atsiranda dėl sumažėjusio nuo insulino priklausomų audinių receptorių skaičiaus. Svarbus vaidmuo cukrinio diabeto vystyme taip pat skiriamas somatostatinui ir augimo hormonui.
Kadangi organizme trūksta insulino, ląstelių membranos pralaidumas gliukozei raumenų ir riebaliniame audinyje mažėja, gliukozės kalimo slopinimas (fermento heksokinazės aktyvumo sumažėjimas) ir jo oksidacija, lėtinantis angliavandenių perėjimą į riebalus, jų pernelyg didelė kepenų gamyba (padidėjusi glikonogenezė iš baltymų). ), padidėjęs išskyrimas iš kepenų į kraują (padidėjęs fermento G-6-F aktyvumas). Visi šie pokyčiai lemia neišbaigtą angliavandenių panaudojimą audiniuose ir sukelia hiperglikemijos atsiradimą.
Angliavandenių apykaitos sutrikimas cukriniu diabetu taip pat pasireiškia hiperlaktacidemija. Pieno rūgšties suvartojimas iš audinių į kraują didėja dėl anaerobinio gliukozės skilimo dominavimo. Hiperlaktacidemija yra padidėjęs pieno rūgšties srautas į kraują iš skeleto raumenų, blužnies, žarnyno sienelių, inkstų ir plaučių (S. G. Genes). Pieno rūgšties koncentracijos padidėjimas kraujyje padidina jo srautą į kepenis. Tačiau pieno rūgšties srautas iš audinių į kraują viršija jo sintezę į kepenų glikogeną, kuris palaiko hiperlaktacidemiją.
Sveiko žmogaus šlapime nėra cukraus, nes jis yra absorbuojamas per inkstų kanalėlius iš pirminio šlapimo, tekančio per juos. Gliukozės reabsorbcija pagal S. M. Leitę gali pasireikšti tik po jo fosforilinimo, kurį atlieka fermentas heksokinazė. Po fosforilinimo gliukozė gali patekti iš inkstų į kraują tik tuo atveju, jei ją paveikia fosfatazė. Pastarojo veikimo mechanizmas yra fosforo rūgšties pašalinimas iš gliukozės. Reabsorbcijos padidėjimas kyla dėl padidėjusio inkstų heksokinazės ir fosfatazės aktyvumo iki tam tikros ribos.
Hiperglikemija sukelia audinių dehidrataciją. Taip yra dėl padidėjusio kraujo osmosinio spaudimo ir jo poveikio centrinei nervų sistemai. Dėl audinių dehidratacijos atsiranda troškulys (polidipsija), sutrikęs normalus ląstelių metabolizmas, didėja diurezė (poliurija). Padidėjęs šlapimo osmosinis spaudimas taip pat sukelia poliuriją. Pastaroji yra, viena vertus, dėl gliukozurijos, o kita vertus (cukrinio diabeto ir jo komplikacijų dekompensacijos atveju) - baltymų ir lipidų apykaitos produktų (ketonų kūnų ir kt.) Šlapimo išskyrimas.
Lipidų apykaitos sutrikimai pasireiškia cukriniu diabetu dažniau antriniu būdu, atsiradusiems dėl pirminių angliavandenių metabolizmo pokyčių. Kai kuriais atvejais lipidų apykaitos pažeidimas negali būti tiesioginė angliavandenių apykaitos pažeidimo pasekmė (V. V. Potemkin), bet gali pasireikšti kontrainsuliarinių hormonų ir insulino inhibitorių, veikiančių tiesiogiai lipolizei riebaliniame audinyje, įtakoje. Gliukozės-6-monofosfato oksidacijos slopinimas diabetu sukelia sumažinto nikotinamido adenino dinukleotido (NADH) trūkumą (angliavandenių konversijos pentozės ciklą), dėl kurio sunku sintezuoti aukštesnes riebalų rūgštis iš acetil-CoA.
Glikolitinio gliukozės pasiskirstymo kelio pažeidimas
ir a-glicerolio fosforo rūgšties susidarymo sumažėjimas, t
trigliceridų sintezei. Tai reiškia, kad riebaliniame audinyje slopinama lipogenezė ir trigliceridai.
kepenų ir plaučių audiniai, kurių vyrauja jo lipolitinis aktyvumas ir padidėjęs riebalinio audinio kiekis
didesnių riebalų rūgščių. Padidėjęs lipolitinis aktyvumas
cukriniu diabetu
augimo hormono, ACTT (tik in vitro), TSH, adrenalino, gliukagono sekrecija, kuri aktyvina lipolizę ir slopina trigliceridų sintezę riebaliniame audinyje. Padidėjęs nezhk kiekis kraujyje
cukriniu diabetu, leidžiančiu naudoti nepatvirtintas rūgštis (S. M. Leites).
Kai kuriais atvejais cukriniu diabetu pasireiškia hiperlipmija. Pastarasis gali atsirasti dėl padidėjusio depozito riebalų mobilizacijos arba trigliceridų perėjimo prie riebalinio audinio nusėdimo vietų. Hiperliemijos atsiradimo priežastis gali būti ne tik insulino trūkumas, bet ir lipokaino trūkumas, kuris aktyvina apšvietimo faktoriaus išsiskyrimą į kraują.
Nustatyta, kad hiperlipemija yra viena iš riebalų kepenų infiltracijos plėtros sąlygų. Riebalų patekimas į kepenis, kai jis yra išeikvotas glikogeno, yra prisitaikymo procesų energijos apykaitoje išraiška: kai vienas iš energijos šaltinių kepenyse yra išeikvotas, jo glikogenas susidaro iš kitų lengvai perdirbamų medžiagų - ketonų įstaigų (S. M. Leites). Tačiau riebalų kepenų infiltracija negali būti vadinama natūralia diabeto komplikacija.
S. M. Leitės atlikti eksperimentiniai tyrimai leido nustatyti dvi patogenetines diabeto formas - saleles ir bendrą diabetą.
Salų diabetui būdingas nesudėtingas insulino trūkumas. Tokia diabeto forma hiperglikemija ir gliukozurija nėra sudėtinga dėl kepenų nutukimo ir ketozės. Šio tipo diabeto eksperimentinis modelis yra aloksano diabetas. Kita cukrinio diabeto forma - iš viso kartu su insulino trūkumu, taip pat yra lipokaino trūkumas, todėl yra kepenų pažeidimas riebios infiltracijos forma. Pastarasis yra pagrindinė ketozės sąlyga. Šio cukrinio diabeto formos eksperimentinis modelis gali būti vadinamas visais kasos diabetu, kuris išsivysto po kasos pašalinimo, arba aloksano diabetas kartu su eksperimentiškai sukelta riebalų infiltracija kepenyse (G.T. Pavlov).
Riebalų infiltracija kepenyse ir vėlesnė ketozė atsiranda cukrinio diabeto metu, ne tik dėl organizmo insulino trūkumo, bet ir dėl sumažėjusios ar praradusios (kai yra pašalinama kasa) lipokaino gamyba. Kepenų nutukimas atsiranda tik tuo atveju, jei tuo pačiu metu insulino nepakankamumas didina riebalų srautą į kepenis iš NEFA ir trigliceridų pavidalo riebalų sandėlių, taip pat sutrikdo oksidaciją ir riebalų išsiskyrimą iš kepenų. Riebalų įsiskverbimą į kepenis skatina: kepenų išsekimas glikogeno, lipotropinių maisto veiksnių ir lipokaino nepakankamumas, per didelis GHH riebalų dietos, anemijos, infekcijos, apsinuodijimo gamyba. Vienas iš sunkių lipidų apykaitos pažeidimų cukriniu diabetu yra ketozė, susijusi su riebiu kepenų infiltravimu.
Kepenų išeikvojimas glikogeno, lipokaino ir lipotropinių maisto veiksnių trūkumas, pernelyg didelė GH gamyba, riebaus mityba, anemija, apsinuodijimas, badas sukelia ketozę, taip pat riebalų infiltracija kepenyse. Tiesioginės ketozės priežastys yra padidėjęs NEFA dezintegravimas kepenyse, sutrikusi ketoacto rūgšties sintetika į aukštesnes riebalų rūgštis, nepakankamas acetoacto rūgšties oksidavimas, susidaręs skaidant aukštesnes riebalų rūgštis trikarboksirūgšties cikle (Krebso ciklas). Pagrindinį vaidmenį ketozės vystyme atlieka padidėjęs acetoacto rūgšties susidarymas kepenyse.

Diabeto atveju hiperkolememija dažnai būna susijusi su hipercholesterolemija. Tai paaiškinama tuo, kad acetoacto rūgštis ir acetil-CoA, susidarę padidėjusiu kiekiu, kuris yra žaliava cholesterolio susidarymui, yra intensyviai transformuojami į cholesterolį, nes pažeidžiama jų sintetika į aukštesnes riebalų rūgštis ir oksidacija Krebso cikle. Cholesterolis yra gaminamas kepenyse. Hipercholesterolemija gali priklausyti ne tik nuo padidėjusios cholesterolio sintezės, bet ir nuo nepakankamo jo suskirstymo. Hipercholesterolemija taip pat priklauso nuo diabeto kompensavimo laipsnio. Kompensuotu cukriniu diabetu hipercholesterolemija yra vidutinio sunkumo, tačiau cholesterolio kiekis kraujyje yra didesnis nei sveikų žmonių. Cukrinio diabeto dekompensacijos laikotarpiu cholesterolio koncentracija dramatiškai padidėja, o acidozės metu - labai didelis skaičius (iki 41,38 mmol / l - 1600 mg%).
Fosfolipidų koncentracijos sumažėjimas, hipercholesterolemija ir padidėjęs β-lipoproteinų kiekis sukuria sąlygas angiopatijų vystymuisi diabetu, ypač ateroskleroze. Lipoidozė taip pat padeda sumažinti trigliceridų esterazės skilimą kraujagyslių sienelėje, kurią sukelia aortos sienelės lipolitinio aktyvumo sumažėjimas (S.M. Leites, Zhou-Su). Aterosklerozės atsiradimas cukrinio diabeto metu, matyt, yra svarbus ir lipokaino trūkumas. Pastarųjų trūkumas lemia fosfolipidų sintezės sumažėjimą kepenyse. Tai savo ruožtu sukuria nepalankias sąlygas išlaikyti cholesterolio stabilumą kraujo serume, taip prisidedant prie aterosklerozės vystymosi.
Baltymų apykaitos pažeidimas. Dėl insulino trūkumo, taip pat dėl ​​sumažėjusio angliavandenių ir lipidų metabolizmo, taip pat pažeidžiamas baltymų metabolizmas.
Akivaizdu, kad baltymų suskaidymo sintezė ir stiprinimas yra proteolitinių fermentų aktyvacijos pasekmė, spartinantis jo susiskaidymą (N. N. Lapteva). Baltymų sintezės slopinimas iš amino rūgščių yra būtina angliavandenių susidarymo sąlyga. Cukrinio diabeto metu angliavandenių susidarymas iš baltymų (glikonogenezės) žymiai padidėja. Glikonogenezė, atsirandanti iš baltymų, didėja priklausomai nuo ACTH ir gliukokortikoidų poveikio. Neuroendokrininio medžiagų apykaitos reguliavimo pokyčiai sukelia cukrinį diabetą ir kraujo plazmos baltymų sudėties pažeidimą. Tai atsispindi albumino kiekio sumažėjime, a2 -, p - ir y - globulinų kiekio padidėjime. Glikoproteinų metabolizmas yra sutrikęs, kuris pasireiškia padidėjusiu a2-glikoproteinų kiekiu serume, taip pat ir su baltymu susietomis heksozėmis. Glikoproteinų metabolizmo sutrikimas dėl, viena vertus, insulino trūkumo ir, kita vertus, hipofizės, antinksčių ir lytinių liaukų disfunkcijos.
Baltymų konversijos į angliavandenius metu susidaro amoniakas, karbamidas ir kiti skilimo produktai. Atsižvelgiant į tai, kai negydomas arba dekompensuotas cukrinis diabetas pasireiškia hiperazotemija, o vėliau - hiperazoturija. Pastarasis yra dėl padidėjusio amoniako susidarymo kepenyse ir inkstuose iš glutamino.
Visų rūšių medžiagų apykaitos pažeidimas diabetu sumažina organizmo atsparumą infekcijoms ir silpnina organizmo imunines savybes. Angliavandenių, baltymų ir lipidų metabolizmo pokyčiai cukriniu diabetu yra viena iš pagrindinių angiopatijos priežasčių.
Patologinė anatomija. Makroskopiškai kasos kiekis gali būti sumažintas, raukšlėtas. Jos išskyrimo srities pokyčiai yra pertrūkiai (atrofija, lipomatozė, cistinė degeneracija, kraujavimas ir kt.) Ir paprastai atsiranda senatvėje. Histologiškai dažnai mažėja kasos salelių p-ląstelių skaičius, p-ląstelių degranuliacija, salelių hyalinosis (homogeniškos acidofilinės hialino subendotelio nusodinimas daugiausia pagyvenusiems žmonėms), jų fibrozė (dažniau - jauni), p-ląstelių ir epitelinių ląstelių hidroenergetinis degeneravimas (glikogeno nusodinimas). Kartais kasos salose limfocitinė infiltracija, kraujavimas, nekrozė, kalcifikacija. Kartu su kasos salelių atrofija ir degeneracija taip pat dažnai nustatomi jų regeneracijos požymiai. Kai kuriais atvejais salos aparato pakeitimai yra susiję su pagrindinės ligos pobūdžiu (hemochromatoze, ūminiu pankreatitu ir pan.). Jauniems pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, kurio ligos trukmė yra nedidelė, dažnai atsiranda pokyčių (5 kasos salelių ląstelės).
Kitų endokrininių liaukų morfologiniai pokyčiai yra įvairūs. Hipofizės, parathormono liaukos gali būti sumažintos. Kartais hipofizės metu atsiranda degeneracinių pokyčių, sumažėjusių eozinofilinių ir kai kuriais atvejais bazofilinių ląstelių skaičių. Sėklidėse gali būti sumažėjusi spermatogenezė, o kiaušidėse - folikulų aparato atrofija. Dažnai pažymėta mikro- ir makroangiopatija. Plaučiuose nustatomi tuberkuliozės pokyčiai. Paprastai stebima glikogeninė inkstų parenchimos infiltracija. Kai kuriais atvejais aptinkama glapuloskopinė glomerulosklerozė. Kepenys dažnai padidėja, blizgantys, rausvai geltoni (dėl infiltracijos su riebalais), dažnai turintys mažesnį glikogeno kiekį. Kartais yra kepenų cirozė. CNS ir daugelio kitų organų glikogeninis infiltracija.
Pacientai, mirę nuo diabeto koma, turi lipomatozę, uždegiminius ar nekrozinius kasos pokyčius, riebalų kepenų distrofiją, glomerulosklerozę, osteomalacijos požymius, kraujavimą iš virškinimo trakto, inkstų išplitimą ir autopsijos tyrimą. Kai kuriais atvejais randama miokardo infarktas, mezenterinių kraujagyslių trombozė, plaučių embolija ir pneumonija. Nustatyta smegenų edema, dažnai nesukelianti morfologinių pokyčių audinyje.
Klasifikacija. Nėra vienodos cukrinio diabeto klasifikacijos.
Pasaulio sveikatos organizacijos ekspertai (1979 m.) Rekomenduoja klasifikuoti cukrinį diabetą ir kitas gliukozės tolerancijos ribas. A. Klinikinės klasės.
Diabetas.
Nuo insulino priklausomas tipas L
Nepriklausomas insulino tipas - 2 tipas:
a) pacientams, kurių kūno svoris yra normalus
b) pacientams, sergantiems nutukimu.
Kiti cukrinio diabeto tipai, susiję su tam tikromis sąlygomis arba sindromais, yra 1) kasos ligos, 2) hormoninės etiologijos ligos, 3) vaistų ar cheminių medžiagų sukeltos ligos, 4) žala insulino receptoriams, 5) tam tikri genetiniai sindromai, 6) mišrios valstybės.
Sutrikusi gliukozės tolerancija:
a) asmenims, kurių kūno svoris yra normalus
b) žmonėms su nutukimu
c) susiję su kitomis specifinėmis sąlygomis ir sindromais.
Diabetas nėščia. B. Patikimos rizikos klasės (žmonės, turintys normalią gliukozės toleranciją, tačiau turintys gerokai didesnę diabeto riziką).
Išankstinis gliukozės toleravimas.
Galimas gliukozės toleravimo sutrikimas.
Pagal naują klasifikaciją siūloma cukrinį diabetą, priklausomai nuo patogenezės, suskirstyti į du skirtingus tipus tiek genetinėje, tiek klinikinėje srityje. Naujojoje klasifikacijoje ankstesnis nepilnamečių diabeto pavadinimas (nepilnamečių diabetas, labilus diabetas) pakeičiamas nuo insulino priklausomu diabetu, suaugusio tipo diabetu - nuo insulino nepriklausomu ir latentiniu (asimptominiu) diabetu - dėl gliukozės tolerancijos. Remiantis siūloma klasifikacija, nėščioms moterims diabetas diagnozuojamas, jei dėl nėštumo pradžios atsiranda sutrikusi gliukozės tolerancija. Naujojoje klasifikacijoje galimas diabetas buvo pakeistas reikšmingais rizikos veiksniais.
Priklausomai nuo kurso sunkumo, atviras (klinikinis) diabetas gali būti lengvas, vidutinio sunkumo ir sunkus. Nuo insulino priklausomas cukrinis diabetas paprastai yra vidutinio sunkumo ir sunkus, taip pat priklauso nuo insulino - lengvas ar vidutinio sunkumo. Išskirti paciento būklės (kompensacijos ar dekompensacijos) sunkumą ir jo ligos sunkumą. Paciento būklės sunkumas turėtų būti suprantamas jo būklė šiuo metu, pavyzdžiui, medicininės apžiūros metu. Ligos sunkumas nustatomas pagal ligos dinamiką, ty ligos išsivystymą nuo pradžios iki tam tikro momento.
Būtina stengtis kompensuoti bet kokio sunkumo diabetą. Pasak V. G. Baranovo, cukrinio diabeto atveju būtina pasiekti maksimalią kompensaciją: normalizuoti glikemiją per dieną, pašalinti gliukozuriją, normalizuoti lipidų kiekį kraujyje. Kompensuotu cukriniu diabetu sergantiems pacientams nėra jokių skundų, jie nepraranda svorio (išskyrus pacientus, sergančius nutukimu), jie neturi hipoglikemijos ir ketoacidozės, suaugusieji pacientai gali dirbti ir vaikai turi normalią augimo tempą. Pacientams angiopatijos pasireiškimai susilpnėja, cukraus kiekis kraujyje nevalgius normalizuojamas, o svyravimai per dieną neviršija 2,78-5,55 mmol / l (50-100 mg%), NEFA, ketonų, cholesterolio, trigliceridų.
Diabeto pacientams, sergantiems koronarine patologija, yra hipoglikemijos tendencija, maža hiperglikemija (7,78–8,89 mmol / l arba 140–160 mg pagal Somogy-Nelson) ir gliukozurija, neviršijant 5% cukraus. Maisto produktų cukraus vertė apima bendrą angliavandenių kiekį ir 50% baltymų, paimtų cukriniu diabetu sergančiam pacientui per dieną ir perskaičiuojant į angliavandenius organizme baltymų metabolizmo metu (glikonogenezė).
Jei cukrinio diabeto kompensacija pasiekiama tik dėl dietos, apribojančios angliavandenius ir bendrą maisto kalorijų kiekį, tai yra nedidelis ligos laipsnis. Šioje ligos formoje gali būti mikroangiopatija: silpni pagrindinio kraujagyslių pokyčiai (vidutinis venų išsiplėtimas ir kankinimas, venulių vystymasis - flebopatija), centrinė jo dalis, pradinė nefropatija (trumpalaikė proteinurija). Neįgalumas visiškai išsaugotas.
Vidutinio sunkumo cukrinis diabetas kompensuojamas kartu vartojant dietą ir nuolat vartojant insuliną arba geriamuosius cukrus mažinančius vaistus (sulfonamidus arba biguanidus). Šioje ligos formoje yra galimos mikroangiopatijos, pasireiškiančios pokyčiais gleivinės kraujagyslėse, tinklainės pažeidimai: atskiri taškiniai kraujavimai užpakalinėje stulpelyje, pradiniai eksudacijos reiškiniai, balti polimorfiniai pakitimai aplink makulą, nefropatija be ryškios inkstų funkcijos sutrikimo.
Esant sunkiam diabetui, kompensacija retai pasiekiama. Priskirkite dietą su privalomu insulino įvedimu. Kai kuriais atvejais insulino įvedimas kartu su cukraus kiekį mažinančiais geriamaisiais vaistais. Pacientai dažnai turi ketoacidozę, yra precomatozė ir diabetinė koma, yra polinkis į hipoglikemines būsenas ir hipoglikeminę komą. Pacientams, sergantiems sunkiu cukriniu diabetu, taip pat yra asmenys, kurie, neatsižvelgiant į hiperglikemijos lygį ir gydymo pobūdį, turi sunkią diabetinę retinopatiją (daugybę didelių kraujavimų tinklainėje, mažų venų trombozę), proliferacinę diabetinę retinopatiją (didelius kraujavimus, eksudaciją, degeneracinius asmenis, pablogėjusius ir išstūmėjusio diabeto protrūkį. audinių susidarymas ir naujų kraujagyslių susidarymas), taip pat diabetinė nefropatija su sunkiu inkstų funkcijos sutrikimu (edemos buvimas, t inkstai ir tt)% Ši grupė taip pat apima diabetu sergančius pacientus, kuriems sunku gydyti sunkią periferinę neuropatiją. Dažnai pacientų darbingumas sumažėja ir kartais visiškai prarandamas.
Klinika Pacientai skundžiasi burnos džiūvimu, troškimu (polidipsija), pernelyg šlapimu (poliurija), padidėjusiu apetitu (polifagija) arba jo sumažėjimu, silpnumu, svorio kritimu, odos niežėjimu (kartais lytinių organų srityje), susijusiu su gliukozės poveikiu nervų galūnėms, sutrikusioms miego ir sumažėjusio našumo Paprastai šie simptomai pastebimi tik cukrinio diabeto dekompensacijos periodais su sunkia hiperglikemija ir glikozurija. Vyresnio amžiaus žmonėms cukrinio diabeto simptomai dažnai atsiranda palaipsniui, labai greitai. Dažnai diabetas yra asimptominis ir atsitiktinai aptinkamas medicininės apžiūros metu.
Oda Kaulų sistema.
Kai kuriais atvejais yra delnų, padų geltonumas, susijęs su perėjimo pažeidimu
Karotino kepenys (provitamino A) vitaminu A. Dėl hiperlipemijos dažnai pastebima xantomatozė (histiocitų kaupimasis, daugiausia imituojamas trigliceridais), dažniausiai pasitaikančių gelsvų papulių ir mazgų pavidalu ant kojų, kojų, sėdmenų, alkūnės sąnarių.
Odos pažeidimai cukrinio diabeto metu nėra specifiniai. Gliukozės koncentracijos padidėjimas odoje dažnai sukelia žalą mielių mikroorganizmams. Oda turi ryškią tendenciją į pustulines ligas - verda, angliavandeniai. Nuolatinė furunkulozė gali būti su latentiniu diabetu. Bet kokie besikeičiantys procesai dėl padidėjusio proteolitinių fermentų susidarymo, kurie inaktyvuoja insuliną, gali sukelti ne tik diabeto dekompensaciją, bet ir precomatozės būseną bei net komą. Dekompensuotas diabetas dėl dehidratacijos, oda yra sausa, raukšlėta, sumažėjusi turgorė, odos žaizdų gijimas yra lėtas. Dažnai yra intensyvi kojų odos keratinizacija, kuriai būdinga „alabasterio“ spalva, nagų tirštėjimas, hiperkeratozė.
Lipoidinis nekrobiozė sergantiems cukriniu diabetu. Lipoidinio nekrobiozės patogenezė (45 pav.) Nėra pakankamai aiški. Lipoidinė nekrobiozė yra laikoma natūra, kuri yra odos metabolinis sutrikimas ir glikogeno ir lipidų nusodinimas. Lipoidinio nekrobiozės atsiradimas siejamas su diabetine mikroangiopatija odoje ir vietiniais trofiniais sutrikimais.
Histologiškai lipoidiniame nekrobioze yra nedideli jungiamojo audinio nekrobiozės židiniai vidurinėje ir apatinėje odos dalyje. Aplink necrobiozę stebimi infiltratai, panašūs į infekcinį granulomą, susidedantį iš lipidų, fibroblastų, histiocitų, milžiniškų daugialypių ir epitelinių ląstelių. Mažų laivų liumenose dažnai yra kraujo krešulių. Laivų, ypač mažų, liumenys smarkiai susiaurėjo iki išnykimo. Kraujagyslių sienos yra sutirštintos, homogenizuotos. M. Ya Golovenko išskiria lipoidinio nekrobiozės vystymąsi Du nepriklausomi procesai: lėtinio uždegimo raida ir fibrinoidų patinimas, atsirandantis dėl pirminio kraujagyslių pažeidimo.

Jauname amžiuje vyrauja mikroangiopatija, o po 30-40 metų vyrauja makroangiopatija. Pastarasis pasireiškia greitai progresuojančia ateroskleroze. Pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, ateroskleroziniai pokyčiai dažniausiai būna vainikinių arterijų. S. G. Genes ir kiti mano, kad mažesni apatinių galūnių indai yra pirmieji, kurie serga diabetu. Klinikiškai šie pažeidimai retai aptinkami iki 50 metų. Diabetinės angiopatijos patogenezė nėra visiškai aiški. Dažniausiai mikroangiopatijos randamos asmenims, turintiems ilgą ir sunkų, nepakankamai kompensuotą cukrinį diabetą. Jie gali pasireikšti kompensuojamam diabeto eigui, bet nebūti su sunkiu diabetu ir ilgą kursą.
Svarbi diabetinės angiopatijos kilmė yra susijusi su baltymų, lipidų ir angliavandenių apykaitos sutrikimais. Dėl to padidėja a2-globulinų kiekis kraujyje, mažesniu mastu ag ir 0-globulinu, sumažėja albumino kiekis, dideli glikoproteinai, mukoproteinai, mukopolizacharidai, padidėja cholesterolio, lipoproteinų, ketonų ir ypač trigliceridų, heksozamino ir kt. ir šių medžiagų nusėdimas kraujagyslių sienelėje, ypač dėl padidėjusios gliukoziltransferazių aktyvumo hiperglikemijos, kapiliarų bazinėje membranoje pastebima padidėjusi glikoproteinų sintezė ir todėl - didinti hidroksi-lizino kiekį cukriniu diabetu sergančių pacientų membranose, glikoproteinų kaupimąsi bazinėje membranoje, po to jos sutirštėjimą. Dėl hiperglikemijos padidėja mukopolizacharidų sintezė, didėja jų kiekis kraujyje ir nusėda tinklainės ir inkstų induose. Pacientams, sergantiems nutukimu, mikroangiopatijos randamos beveik 2 kartus dažniau nei pacientams, kurių kūno svoris yra normalus. Mikroangiopatijos atsiradimas taip pat siejamas su sudėtingu hormoniniu poveikiu, kai hipotalamijos-hipofizės-antinksčių žievės sistemos hiperfunkcija vaidina svarbų vaidmenį (padidėjęs augimo hormono, AKTH, gliukokortikoidų ir mineralokortikoidų gamyba). Iš pradžių šių hormonų hiperfunkcija yra kompensacinė reakcija reaguojant į medžiagų apykaitos stresą, tačiau vėliau, pailgėjus ir ilgam jų padidėjimui, indai yra pažeisti.
Moterims, sergančioms cukriniu diabetu, retinopatija ir nefropatija dažniau pasireiškia nėštumo metu. Tam tikru mastu tai gali būti dėl hipotalamo - hipofizės - antinksčių žievės sistemos veikimo nėštumo metu.
Mikroangiopatijos patogenezėje taip pat svarbi audinių hipoksija. Pastarasis yra susijęs su reikšmingu glikozilinto (cukraus turinčio) hemoglobino kiekio padidėjimu eritrocituose - HbA, C, kuris yra viena iš hemoglobino frakcijų ir padidėjęs afinitetas deguoniui. Kaip rezultatas, kapiliaruose trukdo deguonies pašalinimas iš hemoglobino ir deguonies pernešimas iš audinio su audinių hipoksija, o pirmiausia - kraujagyslių taškinė membrana.
Mikro- ir makroangiopatijos patogenezėje taip pat yra reikšmingas kraujotakos aktyvumo padidėjimas. Hiperkoaguliacija, dažnai stebima cukrinio diabeto metu, laikoma svarbia diagnostine savybe ne tik kraujagyslių pažeidimų vystymuisi, bet ir kaip trombozės ir kraujavimo atsiradimo galimybės rodiklis. Nustatyta, kad kraujo krešėjimo padidėjimas progresuoja su amžiumi, priklauso nuo ligos trukmės ir diabetinės mikroangiopatijos sunkumo. Genetinio veiksnio vaidmuo angiopatijos kilme tebėra prieštaringas. Kai kurie autoriai mano, kad cukriniu diabetu pasireiškia angiopatijos tik asmenims, kurie yra linkę į kraujagyslių ligas. Buvo pastebėtas HLA antigeno B8 derinys su diabetine mikroangiopatija ir jo nebuvimas esant B15 antigenui.
Diabetinė nefropatija. Diabetinė nefropatija yra kolektyvinė koncepcija, jungianti visus klinikinius inkstų patologijos požymius, kuriuos sukelia cukrinis diabetas, įskaitant tarpkampinį, intrakapiliarinį ir intraarteriavinį inkstų pažeidimą mikroangiopatijos pavidalu. Diabetinės nefropatijos dažnis tarp diabeto sergančių pacientų svyruoja nuo 10 iki 90%. Diabetinė nefropatija dažniau pasireiškia jauniems pacientams, tačiau ji taip pat gali išsivystyti vyresnio amžiaus žmonėms, 5–10 metų po diabeto pradžios.
Kimmelstilio sindromas - Wilsonas gali būti pastebimas ne tik akivaizdžiu diabetu, bet ir paslėptu ir netgi galimu diabetu. Tai dažniau pasireiškia jauniems pacientams, rečiau - 40-60 metų amžiaus (13-17%). Taip pat buvo pastebėtas didelis Kimmelstil-Wilson sindromo dažnis pacientams, sergantiems ilgalaikiu ir sunkiu dekompensuotu diabetu. Kimmelstil-Wilson sindromui būdinga retinopatija, arterinė hipertenzija, proteinurija, hiperazotemija, edema. Klinikinėje praktikoje visi inkstų patologijos apraiškos cukriniu diabetu dažnai vadinami Kimmelstil-Wilson sindromu.
Klinikiniame diabetinės nefropatijos paveiksle tradiciškai išskiriami trys etapai: pre-nefrotinis, nefrozinis ir nefrosklerotinis. Pirmąjį etapą (pre-nefrotinis) pasižymi periodinė nedidelė proteinurija. Šlapimo nuosėdos nepakito. Padidėja inkstų filtracijos funkcija ir inkstų kraujotaka, kartais padidėja kraujospūdis, ypač vidutinio ir senyvo amžiaus pacientams. Etape trunka nuo 1 iki 8 metų.
Antrasis etapas (nefrozinis) lydi nuolatinę proteinuriją. Šlapimo nuosėdose randama eritrocitų, hialino ir vienkartinių granulių. Santykinis šlapimo tankis sumažėja nepaisant glikozurijos. Sumažėja inkstų filtracija Auria (normalus 100–120 ml / min) ir inkstų kraujo tekėjimas (yorma 1000–1200 ml / h). Kraujo anemijos atveju ESR padidėjo. Bendrojo baltymo kiekis išlieka normaliame intervale. Kraujo spaudimas yra padidėjęs, kartais nepertraukiama edema. Dažnai yra progresuojanti diabetinė retinopatija. Nefrozinė stadija visada yra trumpesnė nei nefrozinė.
Trečiasis etapas (nefrosklerozė) atitinka susitraukusio inksto klinikinį vaizdą. Gerokai sumažėja inkstų koncentracija ir filtravimo pajėgumas iki hipoisostenurijos ir aglukozurijos, sumažėjęs inkstų kraujo tekėjimas ir didelis proteinurija. Šlapimo nuosėdose - padidėjęs granuliuotų cilindrų skaičius kraujyje - sunki anemija, hipoproteinemija, hiperglobulinemija, lėtas azoto likutinio kiekio kraujyje padidėjimas, rodiklis ir kreatininas. Cukraus kiekis kraujyje sumažėja iki normoglikemijos.
Cukraus kiekis kraujyje sumažėja dėl visų medžiagų apykaitos sutrikimų, dėl to sumažėja insulino antagonistų aktyvumas, metabolinių produktų (karbamido) kaupimasis kraujyje su hipoglikeminėmis savybėmis, taip pat hipoproteinemija, kuri skatina insulino išsiskyrimą iš jo junginio su baltymu, ryšys su kuriuo pasireiškia hipoglikeminis poveikis.
Kita šlapimo sistemos patologija. Kai cukrinis diabetas dažnai sukelia cistitą, pyelitą, pyelonefritą, kurio sukėlėjas 90% atvejų yra atsparus antibiotikams. Šlapimo takų infekcija sergantiems diabetu sergantiems pacientams, turintiems latentinį kursą, sukeliantį anguriją ir bakteriuriją, dažniau pasireiškia vyresniems nei 50 metų moterims. Paslėptas pyelonefrito kursas iš dalies paaiškinamas inkstų ir jų dubens afferentinio inervacijos pažeidimu cukriniu diabetu. Nuolatinė šlapimo takų infekcija (ūminis pielonefritas, lėtinio pielonefrito paūmėjimas ir kt.) Dažnai sukelia septinę būklę, kuri prisideda prie cukrinio diabeto dekompensacijos iki diabetinės komos.
Sunkia pacientų būklė, viena vertus, priklauso nuo cukrinio diabeto dekompensacijos ir, kita vertus, su apsinuodijimu susijusios infekcijos. 10-30% pacientų pastebėtas pirelefrito atsiradimas cukriniu diabetu. Pyelonefritą gali komplikuoti inkstų papilės nekrozė (nekrotizuojantis papilitas), kuris yra labai sunkus, įskaitant ūminio inkstų nepakankamumo, pūlingos apsinuodijimo ir diabetinės komos vystymąsi.
Diabetinė retinopatija. Cukrinio diabeto metu retinopatija pastebima 30–90% pacientų. Dažniau diabetinė retinopatija stebima pacientams, sergantiems ilgą laiką, ypač jei diabetas išsivystė vaikystėje ir paauglystėje. Tačiau diabetinė retinopatija gali išsivystyti ne tik su akivaizdžiu diabetu, bet ir su latentiniu diabetu ir netgi prieš diabetu. Diabetinės retinopatijos metu progresuoja regėjimo mažėjimas iki visiško aklumo, kuris yra susijęs su tinklainės ir stiklakūnio kraujavimu. Pagal M. L. Krasnovo ir M. G. Margolio klasifikaciją, šie diabetinės retinopatijos etapai skiriasi:
tinklainės angiopatija (tinklainės venų išplitimas ir netolygumas, tinklainės indai, mikroanalizės) -
paprasta diabetinė retinopatija (taškinės hemoragijos ir tinklainės opacifikacijos židiniai aplink regos nervo galvą, geltonos dėmės srityje ir tarp viršutinės ir apatinės laikinės arterijos).
dauginanti diabetinė retinopatija (kraujagyslių navikas ir proliferaciniai pokyčiai tinklainės audinyje, kartais preretinalinis kraujavimas, tinklainės atsiskyrimas, jo plyšimas ir tt, atsižvelgiant į pirmųjų dviejų etapų pokyčius) -
diabetoperitoninė retinopatija (cukrinio diabeto ir hipertenzijos pagrindiniai pokyčiai: arterijų susiaurėjimas, baro formos kraujavimas, Saluso - Gunno kryžiaus simptomas ir pan.) -
diabeto sklerotinė retinopatija (simptomai, būdingi paprastam diabetiniam retinopatijai, derinami su sklerozinės retinopatijos požymiais: tinklainės arterijų sklerozė, sidabro vielos simptomas ir pan.) -
diabeto displazijos retinopatija (simptomai, būdingi diabetinei nefropatijai, kartu su hipertenzinės retinopatijos simptomais). Įvairūs diabetinio retinopatijos etapai pateikiami Fig. 46.
Sunkus cukrinis diabetas gali sukelti rainelės (rubeosis iridis) rubeozę dėl kraujagyslių naviko.
Kitas regėjimo organų patologija. Su cukriniu diabetu gali atsirasti galimų regėjimo organų komplikacijų. Dažnai yra choroidinės ligos: iridociklitas. Diabeto atveju yra tendencija išsivystyti glaukoma. Manoma, kad viena iš pastarųjų priežasčių gali būti intraokuliniai pokyčiai, kurie dažnai pasitaiko šioje ligoje ir kurie pažeidžia akies skysčio mainus. Refrakcijos pokyčiai ir apgyvendinimas yra susilpnėję, viena iš priežasčių - cukraus kiekio kraujyje pokytis: padidėja laikina trumparegystė ir sumažėja hipermetrija.

Cukrinis diabetas ir aterosklerozė. Pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, aterosklerozė progresuoja kas dešimt metų po 40 metų. Dažniausiai pastebėtas vainikinių arterijų, apatinių galūnių arterijų, smegenų kraujagyslių sklerozinis pažeidimas. Tai yra pagrindinė miokardo infarkto, smegenų insulto, apatinių galūnių gangrenos priežastis. Tokios diabeto komplikacijos yra pagrindinė pacientų mirties priežastis. Mirties nuo koronarinės aterosklerozės sergančių cukriniu diabetu sergančių pacientų grupėje dažniau užregistruojama 2–3 kartus, nei sergantiems cukriniu diabetu. Diabetologas E. Joslin nurodo, kad diabetikai šiuo metu gyvena ir miršta arteriosklerotinėje zonoje. “ Joslin teigimu, 50,2 proc. Cukrinio diabeto pacientų mirties priežastis yra vainikinių arterijų liga, 12,1 proc. Smegenų kraujagyslių, 11,3 proc. Inkstų kraujagyslių ir 2,3 proc. Perdirbkite savo energijos išteklius: angliavandenius, baltymus ir riebalus. Koronarinės širdies ligos atsiradimas cukriniu diabetu taip pat siejamas su nuolatiniais kraujo krešėjimo ir antikoaguliacinių sistemų, hipoglikemijos, taip pat glikozilinto hemoglobino HbAic padidėjimu eritrocituose. Pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, širdies raumenų pralaimėjimas nepriklauso nuo kompensacijos laipsnio, nes jis pasireiškia ne tik dekompensuotu, bet ir pakankamai kompensuotu už jo eigą. Cukriniu diabetu serganti angina dažnai yra neskausminga ir dažnai pasireiškia tik prakaitavimas, silpnumas, širdies plakimas ir dusulys, sustoję nitroglicerinu.
Diabeto ir miokardo infarkto derinio dažnis yra 4-18%. Pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, miokardo infarktas vystosi mažiau palankiai. Taip yra dėl diabetinės mikroangiopatijos širdies raumenyse, kraujo krešėjimo sistemos sutrikimų ir miokardo pokyčių. Klinikinis miokardo infarkto vaizdas pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, pasižymi daugybe savybių: sunkesnis kursas, didelis mirtingumas. Manoma, kad cukriniu diabetu sergančių pacientų mirtingumas nuo miokardo infarkto gali būti susijęs su stačiu norepinefrino kiekio sumažėjimu širdyje, dėl kurio atsiranda adrenerginis „denervavimas“. Transmuraliniai miokardo infarktai, kuriuos sukelia sunkus žlugimas, širdies nepakankamumas, ūminiai aneurizmai ir širdies raumenų plyšimai, dažniau išsivysto 2 kartus, dažniausiai pasitaiko kartotinių miokardo infarktų, skilvelių virpėjimo ir tromboembolinių komplikacijų. Cukrinio diabeto tromboembolinių komplikacijų patogenezė siejama su kraujagyslių pokyčiais ir sutrikimais kraujo krešėjimo ir antikoaguliacinėse sistemose. Diabetu sergantiems pacientams yra polinkis į hiperkagulazę, visų kraujo krešėjimo fazių pokyčius. Diabetikų tendenciją hiperkoaguliacijai rodo kraujo krešėjimo laiko sumažėjimas, plazmos recidyvacijos laikas, protrombino indekso padidėjimas, taip pat kitų kraujo krešėjimo parametrų pokytis.
Fibrinolitinis kraujo aktyvumas yra mažas. Heparino ir heparinoidų kiekis sumažėja. Paskutinis